¿Por qué el cuerpo no logra curar por sí mismo el Alzheimer? Científicos parecen haber dado con la respuesta

Un nuevo estudio sugiere que el daño a la médula ósea provocado por la enfermedad de Alzheimer podría explicar por qué el sistema inmunitario del cuerpo es incapaz de restaurar la salud cerebral en esta afección neurodegenerativa.

Durante décadas, la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer se ha centrado en el papel que desempeñan las proteínas mal plegadas en el cerebro, incluidas las placas de beta-amiloide y las proteínas tau enredadas.

Pero algunos de los daños más importantes de esta afección pueden producirse lejos del cerebro, en el tejido esponjoso de la médula ósea.

La médula ósea alberga las células madre del cuerpo, que desempeñan un papel fundamental en la generación de células inmunitarias especializadas y en la curación de los tejidos dañados.

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Estudios previos han sugerido que ciertas células inmunitarias especiales de la médula ósea actúan como refuerzo para las células inmunes residentes del cerebro, ayudando a combatir la patología del Alzheimer.

Según investigaciones previas realizadas en ratones, a medida que las células residentes se agotan y pierden su capacidad para eliminar las placas amiloides de manera eficiente, las células de la médula pueden reducir la inflamación y ralentizar el deterioro cognitivo.

Pero aún no está claro qué tipo de células inmunitarias son exactamente, ni cómo viajan hasta el cerebro.

“Los factores que limitan su migración espontánea al cerebro enfermo aún no están claros”, escribieron los investigadores en el estudio publicado en la revista Nature Neuroscience.

Los científicos descubrieron que los monocitos, las células del sistema inmunitario, son las que se veían afectadas en la enfermedad de Alzheimer.

“En este estudio, descubrimos que el desarrollo de los monocitos está afectado tanto en ratones como en pacientes”, escribieron los científicos.

Los investigadores también descubrieron en ratones que la enfermedad de Alzheimer interrumpía una señal de alarma del sistema inmunitario que permitía a la médula ósea enviar refuerzos de monocitos al cerebro.

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En ratones sanos, los científicos descubrieron que una gran parte de las células madre de la médula ósea son capaces de regenerar el sistema inmunitario a largo plazo. Sin embargo, en ratones con Alzheimer, esta capacidad se perdió.

Las células madre de la médula ósea de los ratones maduraron mucho antes, convirtiéndose en células especializadas, y se observó que el proceso que genera los monocitos estaba visiblemente afectado.

Según los investigadores, también se observó algo similar en pacientes humanos con Alzheimer. Escribieron que se había encontrado “un fenotipo similar en los monocitos circulantes de pacientes con la enfermedad”.

Cuando los científicos restauraron el proceso de la médula ósea que subyace a la producción de monocitos con una terapia dirigida, descubrieron que “mejoraba la patología de la enfermedad”.

“Esto estuvo acompañado de un aumento en la migración de macrófagos (células inmunes que pueden destruir bacterias y células dañadas) derivados de monocitos al cerebro”, escribieron los científicos.

En los pacientes con Alzheimer, los investigadores sospechan que la capacidad de autorrenovación de las células madre se agota prematuramente, lo que provoca signos de envejecimiento acelerado del sistema sanguíneo.

Estos hallazgos se suman a un creciente conjunto de estudios recientes que demuestran que la enfermedad de Alzheimer no es solo una afección cerebral, sino una enfermedad sistémica que impacta a todo el cuerpo.

Sin embargo, dado que la investigación se realizó principalmente en ratones, los científicos advierten que se necesitan más estudios para traducir los hallazgos en terapias para humanos.

Traducción de Sara Pignatiello