El covid-19 puede hacer que las células infectadas “exploten”, según muestra una investigación

Una nueva investigación sugiere que la piroptosis, un tipo de muerte celular, juega un papel en la escalada de la enfermedad en algunos pacientes con covid-19

<p>Células que contienen el nuevo coronavirus Sars-CoV-2 vistas en el microscopio</p>

Células que contienen el nuevo coronavirus Sars-CoV-2 vistas en el microscopio

Read in English

Las células infectadas con el virus de covid-19 pueden “explotar”, lo que contribuye al desarrollo de una enfermedad grave, según han demostrado los investigadores.

Científicos de EE.UU. y el Reino Unido analizaron muestras de sangre de personas infectadas con covid-19 y descubrieron que alrededor del 6 por ciento de los monocitos, células inmunes que patrullan el cuerpo en busca de invasores extraños, estaban sufriendo un tipo de muerte celular conocida como piroptosis, que se asocia con la inflamación, después de ser infectadas por el virus.

Una pequeña proporción de macrófagos, otro tipo de célula inmunitaria que engulle y destruye los desechos celulares extraños, también se inflamó después de ser infectada por Sars-CoV-2.

En el caso de los dos tipos de células, se cree que el virus activó lo que se conoce como inflamasomas: moléculas grandes que desencadenan una cascada de respuestas inflamatorias que pueden culminar en la muerte celular.

La investigación ha sugerido durante mucho tiempo que la enfermedad grave por covid-19 es impulsada por la inflamación, lo que conduce a daños en los pulmones y otros órganos.

Estudios anteriores han demostrado que el sistema inmunitario de las personas con covid-19 puede activar el cuerpo de manera efectiva al liberar proteínas, conocidas como citocinas, que combaten las infecciones y que luego atacan el tejido sano. Estas “tormentas de citocinas” se han asociado con enfermedades graves.

La nueva investigación, realizada por científicos del Royal Free Hospital de Londres junto con el Boston Children's Hospital, ahora sugiere que la piroptosis también juega un papel en la escalada de la enfermedad.

“La inflamación y la muerte celular son factores importantes en el covid grave, y nuestra investigación muestra que la piroptosis suele ser la culpable”, declaró para The Mail On Sunday el Dr. Gautam Mehta, hepatólogo consultor del Royal Free Hospital.

El Dr. Mehta dijo que la vía de la piroptosis actúa como un “sistema de alarma” para el cuerpo. “Si detecta partículas bacterianas o virales dentro de la célula, provoca una ‘explosión’ de la célula y la liberación de contenidos proinflamatorios. Esto tiene el beneficio de eliminar la infección, pero como resultado puede provocar una inflamación severa. La piroptosis implica literalmente un modo ‘intenso’ de muerte celular”.

Los científicos creen que las células inmunitarias infectadas podrían ofrecer un objetivo para el desarrollo de fármacos, lo que genera esperanzas de que se puedan diseñar nuevos tratamientos para evitar que una persona infectada con covid-19 se enferme gravemente.

“Es un hallazgo importante porque actualmente nuestros tratamientos para el covid-19 están orientados al virus en sí”, agregó el Dr. Mehta.

“Si podemos enfocarnos en el proceso que causa la enfermedad grave, podríamos desarrollar un tratamiento efectivo que funcione incluso en pacientes para quienes las vacunas no son efectivas”.

Un estudio distinto, que aún no ha sido revisado por pares, mostró cómo el Sars-CoV-2 puede ingresar a las células inmunitarias, un punto previo de perplejidad para los científicos, dado que estas células no tienen muchos receptores ACE2, que son los que el virus usa para ingresar.

Los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale descubrieron que el virus es capaz de infiltrarse en las células humanas a través de otra proteína de superficie, conocida como receptor Fcγ, con la ayuda de los anticuerpos.

Register for free to continue reading

Registration is a free and easy way to support our truly independent journalism

By registering, you will also enjoy limited access to Premium articles, exclusive newsletters, commenting, and virtual events with our leading journalists

Please enter a valid email
Please enter a valid email
Must be at least 6 characters, include an upper and lower case character and a number
Must be at least 6 characters, include an upper and lower case character and a number
Must be at least 6 characters, include an upper and lower case character and a number
Please enter your first name
Special characters aren’t allowed
Please enter a name between 1 and 40 characters
Please enter your last name
Special characters aren’t allowed
Please enter a name between 1 and 40 characters
You must be over 18 years old to register
You must be over 18 years old to register
Opt-out-policy
You can opt-out at any time by signing in to your account to manage your preferences. Each email has a link to unsubscribe.

By clicking ‘Create my account’ you confirm that your data has been entered correctly and you have read and agree to our Terms of use, Cookie policy and Privacy notice.

This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy policy and Terms of service apply.

Already have an account? sign in

By clicking ‘Register’ you confirm that your data has been entered correctly and you have read and agree to our Terms of use, Cookie policy and Privacy notice.

This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy policy and Terms of service apply.

Register for free to continue reading

Registration is a free and easy way to support our truly independent journalism

By registering, you will also enjoy limited access to Premium articles, exclusive newsletters, commenting, and virtual events with our leading journalists

Already have an account? sign in

By clicking ‘Register’ you confirm that your data has been entered correctly and you have read and agree to our Terms of use, Cookie policy and Privacy notice.

This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy policy and Terms of service apply.

Thank you for registering

Please refresh the page or navigate to another page on the site to be automatically logged inPlease refresh your browser to be logged in